Гингивит катаральный. Гингивит Другие виды лечения

Лечение острого катарального гингивитасводится к выявлению этиологического фактора илечению основного заболевания. Местная терапия направлена на обезболивание слизистой оболочки десны, уменьшение отека, и предотвращение вторичной инфекции.
 При лечении острого воспаления слизистой оболочки полости ртау детей целесообразно использовать средства растительного происхождения, обладающие обволакивающим (отвар листьев мальвы, шалфея, корня алтея) и капилляроукрепляющим свойствами. В качестве капилляроукрепляющих средств рекомендуются фенольные соединения растительного происхождения - флавоноиды. Резистентность стенок капилляров в основном зависит от состояния клеток и волокон соединительной ткани, расположенной вокруг сосудов. При остром воспалительном процессе проницаемость и прочность капилляров изменяются. Фенольные соединения, обладающие Р-витаминной активностью, действуют на проницаемость и прочность сосудисто-тканевых барьеров. Витамин С оказывает такое же действие, но, в отличие от Р-витаминных фенольных соединений, обладающих Р-витаминной активностью, не защищает основное вещество соединительной ткани от воздействия гиалуронидазы, а стимулирует образование коллагена.
 Фенольные соединения обладают свойствами антагонистов медиаторов воспаления - серотонина, брадикинина, простагландинов.
 Растительные фенольные соединения целесообразно применять для лечения воспалительных пораженийслизистой оболочки полости ртаразличного генеза, так как они по сравнению со стероидными противовоспалительными препаратами отличаются более мягким действием, нетоксичны и даже при длительном применении не оказывают вредного побочного влияния, что позволяет их широко использовать у детей. Противовоспалительное действие проявляется главным образом во время экссудативной фазы, на пролиферативную фазу воспаления они действуют значительно слабее.
 При остром воспалении десны широко используют вяжущие средства растительного происхождения, содержащие дубильные вещества. Противовоспалительное действие дубильных веществ обусловлено образованием нерастворимых соединений с белками - альбуминатов - при местном воздействии на слизистую оболочку. Пленка осажденного белка защищает нервные окончания от раздражения продуктами распада, что уменьшает боль.
 Кроме того, эти вещества вызывают сужение патологически расширенных сосудов, уплотняют их стенку, уменьшают проницаемость и, следовательно, выпотевание жидкости и отек, т. Е. Они уменьшают выраженность экссудативной фазы воспаления. Следствием уплотнения биологических мембран (стенок лизосом, клеточных оболочек) является уменьшение выхода медиаторов воспаления - гистамина, протеаз, нуклеаз. Ослабление воспаления может быть связано с воздействием этих веществ на клеточные звенья воспаления - иммунологические механизмы, процессы клеточного размножения Используют лист шалфея, ромазулан, цветы ромашки, корневище змеевика, галаскорбин.
 Лечение хронического катарального гингивита начинают с санации полости рта и обучения ребенка чистке зубов. Удаляют мягкие и твердые зубные отложения.
 С учетом возраста ребенка дают рекомендации по подбору зубной щетки, средств для гигиенического ухода за полостью рта. Важно ознакомиться с режимом и характером питания ребенка и рассказать о необходимости употребления жесткой пищи (овощи, фрукты в натуральном виде), что обеспечит достаточную функциональную нагрузку на жевательный аппарат, очищение зубов от мягкого налета. За счет этих мероприятий воспаление часто ликвидируется.
 Если воспаление десны сохраняется, то дополнительно проводят противовоспалительную терапию с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов или средства растительного происхождения, физиотерапию, лечение у ортодонта при наличии показаний.
 Из физиотерапевтических методов лечения при хроническом катаральном гингивите назначают гидротерапию с углекислым газом 10 мин ежедневно или через день, на курс лечения 10-15 сеансов; электрофорез 1% раствора галаскорбина или 5% раствора аскорбиновой кислоты, 4% раствора никотиновой кислоты для чего используют внутриротовые электроды. Продолжительность электрофореза зависит от индивидуальной переносимости силы тока. Курс лечения 10 сеансов, которые назнача ежедневно или через день.

Пародонтит — воспаление всего комплекса тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолы, и сопровождающееся образованием патологических зубодесневых карманов.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• K05.2
• K05.3

Причины

Этиология. К наиболее важным местным этиологическим факторам относят микрофлору полости рта (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula и др.), зубные отложения, аномалии положения зубов, прикуса и другие. Среди общих нарушений отмечают заболевания ЖКТ, эндокринной и нервной систем, нарушения обменных процессов, дисбаланс витаминов. Способствовать повреждению пародонта могут вредные привычки.
Патогенез. Пародонтиту всегда предшествует воспаление десневого края (гингивит). В ходе развития патологического процесса происходит нарушение эпителиального прикрепления десны к зубу, разрушение связочного аппарата, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Образуется пародонтальный карман, который постоянно углубляется, достигая верхушки корня. Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости приводит к патологической подвижности зубов. Разрушение связочного аппарата зуба сопровождается перегрузкой отдельных зубов или групп, возникает травматическая окклюзия. При генерализованном пародонтите происходит постепенное разрушение всего комплекса тканей пародонта, что, в итоге, заканчивается потерей зубов.
Классификация. По течению выделяют острый, хронический, обострившийся пародонтит (в т.ч. абсцедирование), ремиссию. По тяжести процесса различают лёгкий, средней тяжести, тяжёлый пародонтит, по распространённости — локализованный и генерализованный.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления. Обусловлены в основном степенью тяжести и распространённостью заболевания.
. Локализованный пародонтит. Характеризуется ноющей болью, кровоточивостью и выраженным отёком дёсен. Ограниченный деструктивный воспалительный процесс в области одного или нескольких зубов (до 5 зубов). Обследование пародонтальным зондом со всех четырёх сторон поражённых зубов выявляет нарушение зубодесневого прикрепления и пародонтальные карманы различной глубины с гнойным отделяемым или с грануляциями. Появляется подвижность зубов различной степени. При обострениях процесса появляется резкая болезненность десны и альвеолярной части слизистой оболочки, болезненная перкуссия зуба, затруднения при приёме пищи и чистке зубов. В случае затруднении оттока гнойного содержимого через зубодесневой карман может формироваться пародонтальный абсцесс.
. Генерализованный пародонтит. Для начальной стадии характерны кровоточивость, отёк десны, болевые ощущения в области дёсен, неприятный запах изо рта и неглубокие зубодесневые карманы, преимущественно в области межзубных пространств. В развившейся стадии пародонтита появляются множественные патологические зубодесневые карманы различной глубины — с серозно - гнойным содержимым при хроническом или обильным гнойным содержимым при обострившемся течении заболевания. По глубине этих зубодесневых карманов выделяют I, II, III степени заболевания. Развивается подвижность зубов, в дальнейшем формируется травматическая окклюзия. Характерно обилие мягкого зубного налёта, над - и поддесневых зубных отложений. Обнажение шеек и корней зубов может сопровождаться гиперестезией. Иногда возникают ретроградные пульпиты. Хроническое прогрессирующее течение может давать обострения, сопровождающиеся болями самопроизвольного характера. Абсцессы и свищи образуются одни за другими с интервалом в несколько дней. Параллельно возникают изменения общего состояния организма — подъём температуры тела, слабость, недомогание. Наблюдают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Состояние ремиссии характеризуется плотной десной бледно - розового цвета, возможно обнажение корней зубов. Зубных отложений и выделений из карманов нет.

Диагностика

Диагностика. Помимо клинических данных большое значение имеет рентгенография (панорамная или ортопантомография). При локализованном пародонтите выявляют деструкцию и очаги направленной резорбции вдоль корня зуба. В начальной стадии генерализованного процесса определяют компактную пластинку на вершинах межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Развившаяся стадия характеризуется резорбцией межзубных перегородок с уменьшением высоты альвеолярного отростка и образованием костных карманов; обнаруживают очаги остеопороза. В стадии ремиссии на рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.
Дифференциальная диагностика . Хронический гингивит. Пародонтоз. Периостит и остеомиелит челюсти.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Местное лечение
. Его необходимо начинать с тщательного удаления зубных отложений, особенно поддесневых с использованием скелера (Pieson - master - 400). Оно включает в себя весь комплекс местных воздействий: медикаментозное, ортопедическое и физиотерапевтическое. Устраняют местные причины, приведшие к развитию воспаления. Для более длительного контакта ЛС с тканями пародонта используют десневые повязки или формы, обладающие пролонгированным действием.
. Особое значение приобретают хирургические методы (кюретаж, гингивитомия, лоскутные операции и др.), проводимые на десне и костной ткани, которые направлены на удаление грануляций, устранение зубодесневых карманов, восстановление дефектов костной ткани альвеолярного отростка и др. Хирургическое вмешательство рекомендуют сочетать с препаратами, способствующими регенерации тканей пародонта (кератопластики). Зубы, имеющие подвижность, шинируют. Обязательным является удаление зубов, не имеющих функциональной ценности. Во избежание перегрузки имеющихся/оставшихся зубов рекомендуют непосредственное протезирование.
. Физиотерапия может быть разнообразной, включая воздействие ультразвуком и низкоинтенсивным лазерным излучением. Гидротерапия в виде орошения полости рта воды, насыщенной углекислым газом, обладает не только лечебным действием, но и улучшает гигиену полости рта.

Общее лечение в основном проводят при обострениях хронического генерализованного пародонтита и при наличии тяжёлой общесоматической патологии (наследственная нейтропения, СД 1 типа и др.). Оно включает: антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие и седативные средства, иммунотропные препараты (имудон, ксимедон). Иногда назначают гормональную терапию и препараты, влияющие на минеральный обмен (тирокальцитонин). Общее лечение сочетают со специфической терапией общего заболевания и витаминотерапией.
Профилактика . Своевременное лечение гингивитов. Тщательная гигиена полости рта. Целесообразно применение курортных факторов (бальнео - и пелоидотерапия). Физико - химические свойства минеральных вод, лечебных грязей и климатотерапии оказывают оздоравливающее действие на полость рта и весь организм.

МКБ-10 . К05.2 Острый пародонтит. К05.3 Хронический пародонтит.

Основные понятия и положения темы:

Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных или общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения и без деструктивных процессов в других структурах пародонта.

Классификация гингивита МКБ-10, 1997 г.

Острый гингивит: К05.0

исключение: острый перикоронит (К05.22), острый некротизирующий язвенный гингивит – Венсана (А69.10), герпетический гингивостоматит (В00.2Х)

Хронический гингивит (К05.1):

К05.10 – простой маргинальный;

К05.11 – гиперпластический;

К05.12 – язвенный, искл. некротизирующий язвенный гингивит (А69.10).

Классификация гингивита

(принята на пародонтологическом конгрессе СтАР, 2001 г.)

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы (стадии) процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

Степень тяжести только для гипертрофического гингивита:

Легкая (гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба);

Средняя (гипертрофия десны до 1/2 длины коронки зуба);

Тяжелая (гипертрофия десны более 1/2 или покрывает весь зуб).

Формы гипертрофического гингивита: отечная, фиброзная.

Этиология. Десна является пограничной структурой, посредством которой пародонтальный комплекс осуществляет взаимодействие с внешней средой. В норме, при клинически здоровой десне , непосредственно под эпителиальным прикреплением к зубу можно видеть небольшое скопление лимфоцитов и макрофагов, проникающих в десневую жидкость в ответ на действие микроорганизмов, вегетирующих на поверхности слизистой оболочки и зубов. При этом клинических признаков воспаления десны нет. Эти клетки отсутствуют лишь в исключительных случаях. Тогда говорят об «абсолютно интактной» десне.

Воспаление тканей пародонта является ответной реакцией на повреждающее действие микробными агентами зубной бляшки. Поверхность макроорганизма (кожа) и органов, соприкасающаяся с внешней средой (желудочно-кишечный тракт, влагалище), заселена сапрофитной микрофлорой. В норме существует динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Воспаление возникает при нарушении их взаимодействия, вызванного изменением количественного или качественного состава микрофлоры либо снижением местных или общих факторов специфической или неспецифической защиты.

Вирулентность микроорганизмов определяется их способностью:

1. Прикрепляться к тканям хозяина, образовывать колонии и проникать непосредственно в ткани (инвазия), избежав или нейтрализовав защитные механизмы хозяина.

2. Вызывать деструкцию тканей при непосредственном воздействии токсинов и ферментов и опосредованно – в результате развития хронического воспаления и иммунопатологических реакций.

Зубная бляшка (структурированный зубной налет) визуально определяется через один – два дня после прекращения чистки зубов в виде скоплений белого или незначительно пигментированного зубного налета, максимально выраженного в местах, где невозможно самоочищение поверхности зуба током слюны, движениями органов полости рта и пищевым комком (пришеечная часть зуба, межзубные пространства).

Повышенному скоплению налета способствуют естественные и ятрогенные факторы. К естественным факторам относятся: зубной камень. Первые очаги минерализации появляются на внутренней поверхности микробной биопленки через четыре – восемь часов. К 14-у дню формируется полноценный зубной камень. Необходимо отметить, что камень сам по себе не вызывает воспалительного ответа, но его пористая и очень шероховатая поверхность всегда покрыта слоем мягкого зубного налета; шероховатая поверхность обнажившихся корней также задерживает зубной налет; пришеечный кариес, кариес корня; патология прикуса (тесное, дистопированное положение зубов) не позволяет осуществлять адекватный гигиенический уход; ротовое дыхание – нарушено самоочищение полости рта и действие факторов защиты, содержащихся в слюне.

К ятрогенным факторам относятся: нависающие края пломб и искусственных коронок; ортодонтическая аппаратура; шероховатая поверхность пломб, временных искусственных коронок.

Процесс формирования бляшки проходит три основные стадии:

1. Образование пелликулы, которая представляет собой белковополисахаридную пленку, формирующуюся из компонентов слюны и десневой жидкости. Пелликула эмали играет важную роль биологического защитного барьера.

2. Несмотря на это именно ее рецепторы обеспечивают первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки. Как правило, это грамположительная флора, постоянно присутствующая в полости рта – кокки, небольшое количество палочек (Streptococcus sanguis , Actinomyces viscosus и т.д). Адгезия осуществляется за счет структурных элементов оболочки микроорганизмов (фимбрии, реснички, адгезионные белки).

3. На этом этапе увеличивается количество микроорганизмов, происходит наращивание микробной массы, в глубоких слоях создается анаэробная среда. Формируются условия для вторичной колонизации более агрессивной грамотрицательной флоры (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum ). Эти микроорганизмы не могут сами осуществлять первоначальную колонизацию пелликулы, но способны избирательно взаимодействовать с уже прикрепившейся и размножившейся грамположительной флорой при появлении достаточного количества субстрата для их роста и снижения содержания кислорода в глубоких слоях бляшки.

Микроорганизмы выделяют токсины (лейкотоксин), ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), метаболиты (жирные кислоты, аминокислоты, индол), оказывающие прямое повреждающее воздействие. Важное значение имеют эндотоксины (липополисахариды – компоненты наружной мембраны грамотрицательных бактерий), вызывающие активацию системы комплемента, фактора Хагемана, оказывающие цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцирующие резорбцию костной ткани.

Пародонтопатогенные микроорганизмы (Actinobacillus аctinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis ) способны внедряться в ткани пародонта (инвазия) в результате эрозии эпителиальной выстилки зубодесневой бороздки (пародонтального кармана) между клетками, или проникая непосредственно через клеточную мембрану.

В ответ на повреждение развивается воспаление – это защитная реакция, направленная на уничтожение или изоляцию микроорганизмов. Длительное воздействие микроорганизмов приводит к хронизации воспалительного процесса, в результате чего механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента – ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы – на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

Действие микробного фактора усугубляют: окклюзионная травма, механическая травма; генетические особенности строения; химические агенты, радиация. Окклюзионная травма сама по себе не вызывает воспаления десны, она способствует распространению воспалительного процесса с тканей десны на все ткани пародонта.

К врожденным особенностям пародонтальных структур, усугубляющих действие микробного фактора, относятся: патология прикрепления мягких тканей в области преддверия, истонченная слизистая; истончение кортикальной пластинки; соотношение длины корней и коронки зуба; угол расхождения корней; размер языка.

Механическую травму могут вызывать: глубокий прикус, травматичный гигиенический уход за полостью рта, травма при стоматологических манипуляциях (наложение коффердама, установка разделительной матрицы, обработка штрипсой, травматичное удаление), съемные протезы.

Химическое повреждение возникает по причине: агрессивных антисептических и противовоспалительных средств, неправильного использования лекарственных средств, стоматологических процедур (отбеливание, девитализирующая паста), курения (токсическое воздействие, изменение микрофлоры, ишемия, повреждение местных защитных факторов).

Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета, нарушения неспецифических факторов защиты организма способствуют развитию воспалительного процесса.

Общие предрасполагающие факторы: возраст, стресс, наследственность (циклическая нейтропения, повышенная реактивность ИЛ-1); эндокринные нарушения (сахарный диабет, беременность); аутоиммунные заболевания; гематологические расстройства (лейкопения, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия); пищевая недостаточность (дефицит витаминов); лекарственные средства (гипотензивные препараты, противосудорожные). Наличие этих факторов увеличивает риск развития заболеваний пародонта и ухудшает их прогноз.

Бактериальная колонизация запускает воспалительно-деструктивные процессы, а эффект этого воздействия во многом зависит от общих и местных факторов защиты макроорганизма.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при условии превышения силы воздействия патогенных факторов приспособительно-защитных возможностей тканей пародонта или при снижении реактивности организма.

При возрастании интенсивности воздействия внешних патогенных факторов количество лимфомакрофагальных элементов в соединительнотканной строме десны возрастает. Появляются сегментоядерные лейкоциты, плазматические клетки. Происходит разрушение фибриллярных структур десны и клеточных элементов. Эпителиальное прикрепление хотя и сохраняется, но смещается апикальнее. Зубодесневая бороздка углубляется, эпителий борозды истончается.

После устранения микробного агента сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются в нормальное состояние. Если повреждающий агент не уничтожен полностью, воспаление приобретает хроническое течение. Происходит деполяризация основного вещества под действием гиалуронидазы, под действием коллагеназы и эластазы идет разрушение коллагена, нарушаются процессы регенерации, образуется патологическая грануляционная ткань. В условиях снижения рН активируется образование остеокластов, активно лизирующих костную ткань.

Механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента (ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы) на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

Основные понятия и положения темы:

Пародонтит – заболевание воспалительного характера, сопровождающееся деструктивным разрушением всех тканей пародонта.

Распространенность воспалительных заболеваний пародонта в нашей стране достигает 95% и выше.

Классификация пародонтита по МКБ-10 (1997 г.):

Острый пародонтит (К05.2):

К05.20 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища;

К05.21 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом.

Хронический пародонтит (КО5.3):

К05.30 – локализованный;

К05.31 – генерализованный;

К05.32 – хронический перикоронит;

К05.33 – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка).

Классификация пародонтита

(пародонтологический конгресс СтАР, 2001 г.)

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы (стадии) процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:

Степенью резорбции костной ткани.

Глубиной пародонтального кармана.

Подвижностью зубов.

Степени тяжести:

легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет;

средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст.

тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный характер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта.

Этиология пародонтита. Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus , Actinomycetemcomitans , Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsytus , Spirochet е, Prevotella intermedia , Campilobacter rectus , Eubacteriuv nodatum , Treponema denticola , Streptococcus intermedius , Peptostreptococcus micros , Fusobacterium nucleayum , Eikenella corrodens .

Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней.

Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита.

Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита:

Активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости;

Кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

Образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

Секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты;

Патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Основные патогенетические механизмы развития хронического пародонтита:

1. Повреждение клеток и межклеточного матрикса, коллагеновых структур вследствие выделения лизосомальных ферментов полиморфно-ядерными лейкоцитами.

2. Выделение плазменных и клеточных медиаторов воспаления.

3. Нарушение микроциркуляторного русла и вследствие этого повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

4. Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородного питания тканей и изменению энергетических процессов, обеспечивающих жизнеспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободнорадикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового альдегида и др.

По мере развития пародонтита образуется пародонтальный карман, это связано с разрушением зубодесневого прикрепления, изъязвлением его и прорастанием эпителия в подлежащую соединительную ткань, разрушением соединительнотканного прикрепления и коллагеновых структур круговой связки зуба. В результате лизиса этих структур образуется грануляционная ткань, инфильтрированная макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. В механизме образования пародонтального кармана существенную роль играют твердые поддесневые зубные отложения.

В дальнейшем наблюдается воспалительная резорбция костной ткани альвеолы на фоне активации остеокластов. Одновременно подавляется активность остеобластов, то есть нарушается остеогенез, поэтому костная ткань замещается грануляционной тканью. Так формируется пародонтальный карман и возникает полное разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба, что в итоге приводит к потере зубов.

КОД ПО МКБ-10
К05.0
К05.09. Острый катаральный гингивит.
К05.10. Хронический катаральный гингивит.
Среди других форм гингивита катаральный встречается наиболее часто — почти в 90% случаев

ЭТИОЛОГИЯ
Воспаление десны при катаральном гингивите носит неспецифический характер, клинически и морфологически развивается так же, как в других органах и тканях.
Причинные факторы: микробный; механическая, химическая, физическая травма и др. В настоящее время общепризнано ведущее значение микробного налёта (микробная бляшка, или биоплёнка) в этиологии катарального гингивита. Под влиянием токсинов микробной бляшки через 3-4 дня развивается первоначальное острое воспаление, или острый катаральный гингивит. В подавляющем большинстве пациенты не обращаются к специалистам в связи с кратковременным мало- либо асимптоматичным течением острой фазы. В связи с этим клиническая значимость этой формы несущественная. Через 3-4 нед воспаление принимает характер хронического со всеми клинико-морфологическими признаками. Это хронический катаральный гингивит.
Микробная бляшка — это структурное образование на вторичной кутикуле эмали зуба (пелликуле), плотно соединённое с ней. Вначале более чем на 75% её составляют аэробные микроорганизмы, или сапрофиты: стрептококки, стафилококки, актиномицеты и др. Позднее начинают преобладать анаэробы (фузобактерии, трепонемы, амёбы, трихомонады и др.).
Главная причина образования микробного налёта — неудовлетворительная чистка зубов. Нарушение их естественного самоочищения, изменение количества выделяемой слюны и её качества, ротовое дыхание, преобладание в пищевом рационе углеводов, мягкой пищи, придесневые кариозные полости — это те местные факторы, которые усиливают накопление микроорганизмов и соответственно их влияние.
Для реализации повреждающего потенциала микробных скоплений имеет значение состояние защитных сил организма, его иммунный статус, который подвержен изменению, ослаблению под неблагоприятным воздействием не только общих заболеваний организма, но и экологических факторов, питания, приёма некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, цитостатики и др.).
Таким образом, гингивит развивается лишь в том случае, когда основной этиологический фактор (микробный) находит соответствующие условия в организме пациента.

ПАТОГЕНЕЗ
Механизм патологических изменений в десне можно кратко представить следующим образом. Для стадии раннего воспаления характерно проникновение в ткани десны большого количества (до 70% от общего количества клеток) лимфоцитов мелкого и среднего размера, а также полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологическая особенность ранней стадии воспаления — именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах.
В здоровой десне Т-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех её зонах.
При хроническом пародонтите в десне обнаруживают многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки. Чем тяжелее течение заболевания, тем выше содержание В-лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих IgG, IgA, IgM.
Морфологически фаза установившегося воспаления характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают иммунный ответ на повреждение.
В стадию установившегося воспаления наблюдают картину смешанного инфильтрата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов, мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях одновременно наблюдается картина хронического и острого воспаления.
Главное отличие фазы прогрессирующего воспаления состоит в том, что плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Плазматические клетки — это конечный этап развития В-лимфоцитов, они обеспечивают гуморальный иммунитет путём активной выработки иммуноглобулинов. В очагах поражения пародонта количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА
Характерные признаки катарального гингивита:
-заболевание выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста;
-десна гиперемирована, отёчна или в области всех зубов, или нескольких зубов;
-зубодесневое соединение сохранено;
-в зависимости от интенсивности воспаления отмечается разная степень кровоточивости, но зондовая проба на кровоточивость всегда положительная;
-имеется неминерализованный зубной налёт и(или) зубной камень;
-на рентгенограмме нет признаков деструкции межальвеолярных перегородок;
-общее состояние больных обычно не нарушено, за исключением острого и обострения хронического катарального гингивита. Как правило, при этом причиной бывает либо травма (в том числе при некорректном изготовлении отропедических конструкций) или химические повреждения. Обычно он встречается у детей вследствие резкого повышения патогенного действия микробной бляшки при условии значительного снижения активности факторов местной и общей защиты, как правило, вследствие вирусной или иной инфекции (ОРВИ, грипп и др.), поэтому его справедливо расценивают как почти закономерное осложнение этих и ряда других общих заболеваний. Острая стадия длится от 3 до 7 дней. В случае выздоровления ребёнка острое воспаление либо проходит полностью, либо переходит в хроническую форму. У взрослых хронический катаральный гингивит как самостоятельная форма встречается редко.
Жалобы при катаральном гингивите весьма скудны. В большинстве случаев больные долгое время не подозревают о наличии заболевания, так как начало гингивита обычно не сопровождается значительной болью и другими неприятными симптомами. Главным же симптомом является кровоточивость десны, но пациенты обычно с этим справляются сами: они либо вообще перестают чистить зубы, либо начинают пользоваться мягкой щёткой, полоскать полость рта настоями трав и т.д. Поскольку в большинстве случаев кровоточивость либо спонтанно, либо под действием предпринимаемых мер прекращается или значительно уменьшается, то пациенты редко обращаются к врачу самостоятельно. Обычно лечение рекомендует врач-стоматолог. Иногда обратиться к специалисту заставляет появление запаха изо рта.
Клинико-лабораторные методы диагностики
Для объективизации местного статуса при катаральном гингивите используют несколько показателей. Количество микробного налёта определяют по величине его скопления в пришеечной области — по индексу Силнеса-Лоэ (Silness J., Loe H., 1964) (рис. 14-4) или по гигиеническому упрощённому индексу Грина-Вермильона (Green J.C., Vermillion J.R., 1967). Интенсивность воспаления определяют с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Shour J., Massler M., 1947, в модификации Parma C., 1960) или индекса кровоточивости Мюлеманна (Muhlemann H.R., 1971, в модификации Cowell J., 1975), (рис. 14-5) с помощью так называемой зондовой пробы.

Для практических врачей этих показателей достаточно. В научных целях представляет интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом витальной микроскопии, реопародонтографии, лазерной допплеровской флоуметрии; напряжения кислорода (рО2) в десне — методом полярографии; количественного и качественного состава десневой жидкости.
При клиническом анализе в крови не выявляют специфические изменения, характерные для катарального гингивита. Только изучение капиллярной крови десны позволяет выявить определённые изменения уже в начальных стадиях воспаления (увеличение содержания полиморфноядерных лейкоцитов, иммуноглобулинов, интерлейкинов, белковых фракций комплемента и др.) по сравнению с показателями периферической крови. Однако для практиков это не представляет интереса.
Рентгенологически изменения костной ткани на ранних стадиях развития гингивита отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена). Однако при хронизации процесса или его обострении в верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза, которые обычно исчезают после проведённого лечения или самостоятельно — в случае ремиссии.
Катаральный хронический гингивит дифференцируют с гипертрофическим (его отёчной формой), пародонтитом лёгкой степени, проявлениями на десне некоторых дерматозов — КПЛ, пузырчатки и др.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных хроническим катаральным гингивитом должно включать в первую очередь устранение главной причины воспаления — зубных отложений —
с помощью набора ручных инструментов (рис. 14-6) или ультразвуковых аппаратов (рис. 14-7). Это следует проводить обязательно под местной анестезией, после предварительной обработки полости рта растворами антисептиков [листерина℘, фурацилина♠, хлоргексидина, асепты (полоскания) и др.]. Затем необходимо устранить местные факторы, которые способствуют усиленному скоплению зубного налёта; восстановить контактные пункты, запломбировать пришеечные полости, преимущественно с применением светоотверждаемых композитов либо керамических вкладок.
Обязательно нужно не только обучить пациента правилам чистки зубов, но и проконтролировать умение пациента выполнять их. С помощью красителей для индикации налёта пациенту демонстрируют микробные скопления до чистки и оставшиеся после чистки плохо очищенные участки. Индивидуально рекомендуют средства гигиены: зубные щётки, флоссы, ирригаторы, межзубные ёршики, стимуляторы, а также пасты и полоскания, содержащие лечебные добавки. Контроль над выполнением правил гигиены полости рта проводят в первую неделю каждое посещение, а затем 1 раз в неделю на протяжении месяца. В процессе лечения целесообразно после чистки зубов назначать пациенту полоскания растворами листерина℘, хлоргексидина, асепты в концентрации от 0,05 до 0,3% по 1 мин 2 раза в день в течение не более 7-10 дней.

Профессиональную гигиену полости рта дополняют тщательным полированием поверхности зуба специальными пастами, содержащими абразивы, с помощью щёточек, пластиковых головок и механического наконечника. После завершения лечения для закрепления лечебных результатов рекомендуют зубные пасты, содержащие антисептики типа триклозана, хлоргексидина, ферменты или другие противовоспалительные средства (см. главу «Гигиена полости рта»). При этом пасты на основе хлора следует использовать не более 3 недель, а затем в течение месяца рекомендовать пациентам обычные гигиенические пасты. Очень важно помнить, что нежелательно применять пасты красного или бордового цвета, маскирующие первый признак воспаления — кровоточивость дёсен.
Если же и после профессиональной гигиенической обработки сохраняются гиперемия и отёчность десны, то следует использовать медикаментозные средства воздействия на конкретные проявления. Как правило, это противовоспалительные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость и устраняющие отёчность тканей, т.е. действующие на патогенетические механизмы воспалительной реакции: ингибиторы простагландинов (3% ацетилсалициловая, индометациновая, бутадионовая мази и др.), то есть противовоспалительные средства нестероидного ряда, которые не снижают устойчивости тканей к инфекции; антиоксиданты и антигипоксанты — мексидол-гель♠, троксевазин, гепариновая мазь. В целях нормализации процессов коллагенообразования и тканевого метаболизма наряду с перечисленными лечебными повязками и лечебно-профилактическими пастами и полосканиями бывает оправдано назначение внутрь витаминных комплексов. Желательно минимизировать мягкую, богатую сахарами пищу и липкие продукты во избежание усиленного скопления бактериальных бляшек. Однако следует помнить, что это не имеет значения при условии, если после приёма пищи пациент будет тщательно чистить зубы.
Лишь после нормализации состояния десны для улучшения и восстановления метаболических процессов в десне можно назначить пальцевой аутомассаж дёсен, гидромассаж, рекомендовать повышение жевательной нагрузки за счёт приёма твёрдой пищи (морковь, яблоко и т.д.). Лицам, предрасположенным к усиленному скоплению зубного налёта и камня, рекомендуют полоскания. Не менее двух раз в год пациенты должны проходить профилактический осмотр, в процессе которого при необходимости проводят профессиональную гигиеническую обработку и обязательно повторяют правила чистки зубов.
Своевременная диагностика и адекватное лечение катарального гингивита при условии мотивированного ухода за полостью рта, как правило, обеспечивают излечение без остаточных явлений и предупреждают переход воспалительного процесса в другую форму — пародонтит.
Обострение хронического катарального гингивита характеризуется выраженными клиническими проявлениями и субъективными ощущениями пациентов. При этом могут быть жалобы на боли в дёснах, общее недомогание вследствие интоксикации. Объективно воспалительные явления в десне интенсивно выражены: десна гиперемирована, отёчна и в то же время синюшна, резко кровоточит даже от воздушной струи, гиперемирована, подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Возможно повышение температуры тела. Без лечебных вмешательств явления острого воспаления в зависимости от общего состояния могут сохраняться 7-10 дней, а затем самостоятельно исчезают.
Лечение в стадии обострения направлено на устранение острой воспалительной реакции и связанных с ней болью и интоксикацией. Назначают антибактериальные, антисептические обезболивающие, противовоспалительные (кеторолак и др.), иногда гипосенсибилизирующие [клемастин (тавегил♠), хлоропирамин (супрастин♠), мебгидролин (диазолин♠) и др.] средства. Пациенту не рекомендуют в этот период употреблять острую, раздражающую пищу.
Главное значение имеют местные противовоспалительные вмешательства: обработка эффективными противомикробными и антисептическими препаратами как до снятия зубных отложений, так и после их удаления (во избежание токсикемии). Под местной аппликационной анестезией с использованием 5% геля лидокаина максимально атравматично удаляют зубные отложения. На дёсны накладывают на первом этапе гель, в состав которого входят наиболее этиологически обоснованные препараты: метронидазол и хлоргексидин. После этого геля можно апплицировать гель, в состав которого входит диклофенак. Для пролонгирования лечебного эффекта наложенные мази или лекарственные смеси закрывают одной из лекарственных плёнок «Диплен-дента», содержащей антисептики, противовоспалительные, антимикробные препараты, а также анальгетики.
Перечисленные вмешательства проводят не только для устранения острой воспалительной реакции, но и при лечении хронического катарального гингивита. Однако в фазе обострения категорически нельзя проводить травматичные манипуляции, а чистку зубов следует заменить антисептическими полосканиями. Только после устранения явлений острого воспаления можно приступать к полноценному проведению профессиональной гигиенической обработки и всего необходимого комплекса лечения.