Сообщение газообмен в легких и тканях. Легкие – как они работают? Что управляет легкими или механизм дыхания

Напряжение углекислого газа в венозной крови, притекающей к легким, выше, а напряжение кислорода ниже, чем их давление в альвеолярном воздухе. Поэтому при протекании по капиллярам легких кровь отдает углекислый газ и поглощает кислород. Обмену газов между кровью и альвеолярным воздухом способствует огромное количество альвеол, достигающее у человека 750 млн., и большая их поверхность, составляющая на вдохе 100 м2, а на выдохе - 30 м2. Мембрана, отделяющая кровь от альвеолярного воздуха, имеет толщину всего лишь 0,004 мм и состоит из двух слоев клеток - клеток эндотелия капилляров и клеток эпителия альвеол, свободно пропускающих газы.

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии углекислого газа из крови в альвеолярный воздух и кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Диффузия газов происходит в силу разности между парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе и напряжением их в крови. Доказательства этого получены при измерениях парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжения этих газов в венозной и артериальной крови.

Установлено, что напряжение кислорода в артериальной крови равно 100 мм рт. ст., а углекислого газа - 40 мм; в венозной же крови напряжение кислорода равняется 40 мм, а углекислого газа - 46 мм рт. ст.

Из этих цифр следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода приблизительно 110-40=70 мм, а для углекислого газа - 46-40 = 6 мм рт. ст.

За короткое время пребывания крови в лёгочных капиллярах напряжение газов в крови почти сравнивается с их парциальным давлением в альвеолярном воздухе. Это видно из того, что напряжение углекислого газа в артериальной крови почти такое же, в альвеолярном воздухе, а напряжение кислорода на 2-10 мм ниже.

Экспериментально установлено, что при разнице напряжений всего в 1 мм рт. ст. у здорового взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 мл кислорода в минуту. Так как средняя величина потребления кислорода у человека в покое составляет примерно 250-300 мл в минуту, то, следовательно, разность давлений в 70 мм более чем достаточна для того, чтобы обеспечить поступление в кровь необходимого количества кислорода. При такой разности давления кислорода в альвеолярном воздухе и напряжения этого газа в венозной крови может быть обеспечено и значительное увеличение поступления кислорода в кровь, необходимое, например, при физической работе или спортивных упражнениях, когда значительно увеличивается минутный объем крови, выбрасываемой сердцем, и ускоряется ток крови через легкие.

Так как скорость диффузии углекислоты из крови в 25 раз больше, чем кислорода, то и углекислый газ успевает выделиться из крови в необходимых количествах за счет существующей разности между напряжением СО2 в венозной крови и давлением его в альвеолярном воздухе.

. Холден обратил внимание на то, что вентиляция разных участков легких неодинакова. Известно, что наиболее растяжима наружная зона легочной ткани, простирающаяся на 25-30 мм в глубь легкого; менее растяжима промежуточная зона - легочная ткань, охватывающая разветвления бронхов и кровеносных сосудов. Наименее растяжима внутренняя зона, расположенная в области корня легкого, среди крупных бронхов, сосудов и соединительной ткани. В состоянии покоя у человека в акте дыхания учавствует преимущественно наиболее растяжимая наружная зона легочной ткани.

Кислород переходит из альвеол в кровь легочных капилляров, а углекислота - в обратном направлении вследствие простого физического процесса диффузии; каждый из этих газов переходит из области более высокой его концентрации в область более низкой концентрации. Чрезвычайно тонкий альвеолярный эпителий не оказывает существенного сопротивления диффузии газов, и, поскольку в альвеолах концентрация кислорода обычно бывает выше, чем в крови, притекающий к легким по легочной артерии кислород диффундирует из альвеол в капилляры. Напротив, концентрация углекислоты в крови легочной артерии в нормальных условиях выше, чем в легочных альвеолах, и поэтому углекислота диффундирует из легочных капилляров в альвеолы. В отличие от клеток, выстилающих кишечник, которые могут всасывать то или иное вещество из просвета кишки и передавать его в кровь, где концентрация его может быть выше, альвеолярный эпителий не способен переносить кислород и углекислоту против градиента концентрации.

Так как клетки альвеол не могут заставить кислород переходить в кровь, когда концентрация его в альвеолах падает ниже определенного уровня, проходящая через легкие кровь в этом случае не может получить достаточное для организма количество кислорода и появляются симптомы «горной болезни» - тошнота, головная боль и галлюцинации. Горная болезнь начинает возникать на высоте около 4500 ж, а у некоторых людей и на меньших высотах. Человеческий организм может приспособиться к жизни на больших высотах путем увеличения числа эритроцитов в крови; однако люди не могут жить значительно выше 6000 м без дополнительного источника кислорода. На высоте примерно 11 км давление настолько низко, что даже при дыхании чистым кислородом человек не может удовлетворить свою потребность в этом газе. Поэтому самолеты, летающие на таких высотах, должны быть герметичными, и приходится снабжать их насосами для поддержания в кабине давления воздуха, равного давлению на уровне моря, т. е. 760 мм рт. ст.

В тканях всего тела, где происходит внутреннее дыхание, кислород переходит из капилляров в клетки, а углекислота - из клеток в капилляры путем диффузии. Вследствие непрерывного расщепления глюкозы и других веществ в клетках все время образуется углекислота и используется кислород. Поэтому концентрация кислорода в клетках всегда ниже, а концентрация углекислоты - выше, чем в капиллярах.

На всем своем пути от легких через кровь к тканям кислород движется из области с более высокой его концентрацией в область более низкой концентрации и, наконец, используется в клетках; углекислота движется из клеток, где она образуется, через кровь к легким и далее наружу - всегда по направлению к области с более низкой концентрацией.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Газообмен в легких. Вдыхаемый человеком воздух и выдыхаемый сильно различаются по составу. В атмосферном воздухе содержание кислорода доходит до 21%, углекислого газа - 0,03-0,04%. В выдыхаемом воздухе количество кислорода снижается до 16%, зато углекислого газа становится больше - 4-4.5%. Что же происходит с воздухом в легких?

Вы помните, что альвеолы легких образуют огромную поверхность. Все альвеолы окутаны кровеносными капиллярами, в которые по малому кругу кровообращения поступает венозная кровь из сердца. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие. Кровь, которая попадает в легкие, бедна кислородом и насыщена углекислым газом. Воздух в легочных альвеолах, наоборот, богат кислородом, а углекислого газа в нем значительно меньше. Поэтому в соответствии с законами осмоса и диффузии кислород из легочных альвеол устремляется в кровь, где соединяется с гемоглобином эритроцитов. Кровь приобретает алую окраску. Углекислый газ из крови, где он содержится в избытке, проникает в легочные альвеолы. Из венозной крови в легочные альвеолы выделяется также вода, которая в виде пара при выдохе удаляется из легких.

Газообмен в тканях. В органах нашего тела постоянно происходят окислительные процессы, на которые расходуется кислород. Поэтому концентрация кислорода в артериальной крови, которая поступает в ткани по сосудам большого круга кровообращения, больше, чем в тканевой жидкости. В результате кислород свободно переходит из крови в тканевую жидкость и в ткани. Углекислый газ, который образуется в ходе многочисленных химических превращений, наоборот, переходит из тканей в тканевую жидкость, а из нее в кровь. Таким образом кровь насыщается углекислым газом.

Дыхательные движения. Газообмен в организме возможен только при условии постоянной смены воздуха в легких. Поэтому дыхание происходит постоянно. Вдохнув первый раз во время рождения, человек дышит всю жизнь. Дыхательный цикл складывается из вдоха и выдоха, которые ритмично следуют один за другим. В легких нет мышц, которые могли бы попеременно сжимать и расширять их. Легкие растягиваются пассивно, следуя за движениями стенок грудной полости. Дыхательные движения совершаются с помощью дыхательных мышц. В выдохе и вдохе участвуют две группы мышц. Основные дыхательные мышцы - это межреберные мышцы и диафрагма.

При сокращении наружных межреберных мышц ребра поднимаются, а диафрагма, сокращаясь, становится плоской. Поэтому обьем грудной полости увеличивается. Легкие, следуя за стенками грудной полости, расширяются, давление в них уменьшается и становится ниже атмосферного. Поэтому воздух по воздухоносным путям устремляется в легкие - происходит вдох.

При выдохе внутренние межреберные мышцы опускают ребра, диафрагма расслабляется и становится выпуклой. Ребра под действием собственного веса и сокращения внутренних межреберных мышц, а также мышц живота, которые прикрепляются к ребрам, опускаются. Грудная полость возвращается в исходное состояние, легкие уменьшаются в обьеме, давление в них увеличивается, становится чуть выше атмосферного. Поэтому избыток воздуха выходит из легких - происходит выдох.

Так осуществляются спокойный вдох и выдох. В глубоком вдохе принимают участие мышцы шеи, стенок грудной полости и живота.

Дыхательные движения совершаются с определенной частотой: у подростков - 12-18 в минуту, у взрослых - 16-20.

Жизненная емкость легких. Важным показателем развития органов дыхания является жизненная емкость легких. Это наибольший объем воздуха, который может выдохнуть человек после глубокого вдоха. Ее измеряют с помощью специального прибора - спирометра. У взрослого человека жизненная емкость в среднем составляет 3500 мл.

У спортсменов этот показатель обычно на 1000-1500 мл больше, а у пловцов может достигать 6200 мл. При большой жизненной емкости легкие лучше вентилируются, организм получает больше кислорода.

У тучных людей жизненная емкость легких на 10-11% меньше, поэтому у них обмен газов в легких понижен.

Регуляция дыхания. Деятельностью дыхательной системы управляет дыхательный центр. Он расположен в продолговатом мозге. Идущие отсюда импульсы координируют мышечные сокращения при вдохе и выдохе. От этого центра по нервным волокнам через спинной мозг поступают импульсы, которые вызывают в определенном порядке сокращение мышц, ответственных за вдох и выдох.

Возбуждение самого центра зависит от возбуждений, идущих от различных рецепторов, и от химического состава крови. Так, прыжок в холодную воду или обливание холодной водой вызывает глубокий вдох и задержку дыхания. Резко пахучие вещества также могут вызвать задержку дыхания. Это связано с тем, что запах раздражает обонятельные рецепторы в стенках носовой полости. Возбуждение передается в дыхательный центр, и его деятельность затормаживается. Все эти процессы осуществляются реф-лекторно.

Слабое раздражение слизистой оболочки полости носа вызывает чихание, а гортани, трахеи, бронхов- кашель. Это защитная реакция организма. При чихании, кашле инородные частицы, попавшие в дыхательные пути, удаляются из организма.

В дыхательном центре находятся клетки, чувствительные к малейшему изменению содержания углекислого газа в межклеточном веществе. Избыток углекислого газа возбуждает дыхательный центр, это, в свою очередь, вызывает учащение дыхания. Лишний углекислый газ быстро удаляется, и, когда его концентрация возвращается к норме, частота дыхания снижается.

Как вы видите, регуляция дыхания происходит рефлекторно, но под контролем коры полушарий большого мозга. Это легко доказать; ведь каждый из нас может по собственному желанию изменить частоту дыхательных движений.

Краткая история курения

Один из самых распространенных пороков человека - курение табака - имеет 500-летнюю историю. В Европу листья и семена табака были привезены из Америки моряками экспедиции Христофора Колумба. Сначала табак был объявлен всеисцеляющей лечебной травой. Вот как описывались его чудодейственные свойства в одной испанской книге: «Табак вызывает сон, избавляет от усталости, успокаивает боль, вылечивает головную боль...»

Поэтому нет ничего удивительного в том, что уже в XVI в. табак прочно завладел аристократическими салонами. Особенно популярным стало курение в XVII и XVIII вв. Мужчины, женщины и молодые люди начали курить, нюхать и жевать табак.

Рекомендуемый вначале как лекарственное средство, табак, однако, очень скоро приобрел плохую славу. Борьбу с табакокурением начала испанская королева Изабелла. Ее примеру последовал французский король Людовик XIV, а русский царь Михаил Федорович Романов приказал отрезать нос каждому, кто курит. Однако уже ничто не могло остановить распространение этой «дымящейся отравы». Курение табака превратилось в новую статью дохода для многих торговцев. Приблизительно в середине XVIII в. в Бразилии начали делать папиросы, а в начале XIX в. - производить сигареты.

Так за сравнительно короткое время были созданы все условия для быстрого распространения курения табака. Этот порок постепенно охватил все слои населения. В настоящее время курение - самый распространенный вид наркомании во всем мире.

Состав табачного дыма и его действие на организм

Для тканей легких очень опасно курение. Ведь смола, образующаяся при сгорании табака и бумаги, не может выводиться из легких и в течение многих лет оседает на стенках воздухоносных путей, буквально убивая клетки их слизистой оболочки. Легкие курильщика теряют свой естественный розовый цвет, становятся черными. Такие легкие чаще подвержены различным заболеваниям, в том числе и онкологическим. В настоящее время наука располагает тысячами доказательств, подтверждающих тот факт, что табак содержит губительные для организма человека вещества. Их около 400! Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут быть объединены в четыре группы: ядовитые алкалоиды, раздражающие вещества, ядовитые газы, канцерогенные вещества.

Одним из самых известных веществ является никотин, получивший свое название по имени французского посланника в Лиссабоне Ж. Нико, который во второй половине XVI в. преподнес Марии Медичи эту «всеисцеляющую» травку для лечения мигрени. Никотин содержится в листьях различных растений: табака, индийской конопли, польского хвоща, некоторых плаунов и др. Одной капли чистого никотина (0,05 г) достаточно, чтобы умертвить человека. Никотин из крови матери легко проникает через плаценту в кровеносную систему плода.

В табачных листьях, кроме никотина, содержится еще 11 алкалоидов, важнейшие из которых: норникотин, никотирин, никотеин, никотимин. Все они сходны с никотином по строению и свойствам и поэтому имеют похожие названия.

Печальная статистика раковых заболеваний курильщиков достаточно красноречива. Канцерогенным действием обладают различные ароматические углеводороды, которые содержатся в табачном дыму (например, бензопирен), некоторые содержащиеся в дыму фенолы, а также нитрозамин, гидразин, винилхлорид и др. Из неорганических веществ - это в первую очередь соединения мышьяка и кадмия, радиоактивный полоний, олово и висмут-210.

Из табачного дыма выделен десяток веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку. Наиболее важным из них является ненасыщенный альдегид пропеналь. Он обладает высокой химической и биологической активностью, вызывая у курильщиков кашель.

В газовой фракции табачного дыма содержится большое число неорганических соединений, обладающих высокой химической и биологической активностью, таких как оксид углерода, сероводород, цианид водорода и др.

• Когда больной гриппом или другим недугом чихает, микроскопические капельки слюыы и слизи, содержащие бактерии и вирусы, летят на расстояние до 10 м, причем некоторое время эти капельки способны «висеть» в воздухе, заражая окружающих.

Проверьте свои знания

1. Расскажите, какие процессы происходят в легочных альвеолах.
2. Каков механизм газообмена в тканях?
3. Каким образом совершаются дыхательные движения?

Подумайте

1. Чем отличается легочный газообмен от тканевого?
2. Что выгоднее для ныряльщика - сделать перед погружением несколько вдохов и выдохов или набрать в легкие как можно больше воздуха?

В альвеолах легких происходит газообмен: кровь насыщается кислородом и выделяет углекислый газ. В тканях происходит обратный процесс. Вентиляция легких происходит благодаря вдоху и выдоху, которые осуществляются при сокращении и расслаблении диафрагмы и межреберных мышц. Деятельностью дыхательной системы руководит нервная система. Изменение концентрации углекислого газа в крови влияет на частоту дыхательных движений.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина такназываемого аэрогематического барьера. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутритонкой пленкой фосфолипида - сурфактантом, который препятствует сли-панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.газообмен между воздухом и кровью. При вдохе концентрация парциальное давление кислорода в альве-олах намного выше 100 мм рт. ст., чем в венозной крови 40 мм рт. ст.,протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобиномэритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в ве-нозной крови капилляров высокая 47 мм рт. ст., диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже 40 мм рт. ст.. Из альвеол легкогоуглекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение скислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы взначительном количестве

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ.. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение - карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Недостаточное поступление кислорода в ткани гипоксия может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье асфиксия. Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах.

23. Понятие о гипоксии. Острые и хронические формы. Виды гипоксий.

Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. это кислородное голодание тканей, может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствительность к недостатку кислорода и АТФ. Наиболее чувствительна к гипоксии ткань головного мозга. при гипоксии в первую очередь страдают клетки центральной нервной системы.виды гипоксий.Экзогенные гипоксии: 1 гипоксическая нормобарическая - возникает при длительном нахождении в замкнутых, плохо вен-тилируемых помещения шахтах, колодцах, кабинах летательных аппаратов и т.п.; 2 гипоксическая гипобарическая - раз-вивается при снижении парциального давления кислорода р02 во вдыхаемом воздухе вследствие снижения барометрического давления, при подъеме на высоту горная или высотная болезнь; 3 гипероксическая - возникает в условиях избытка кислорода, который не потребляется организмом и оказывает токсическое действие, блокируя тканевое дыхание осложнение при гипербарической оксигенации.Эндогенные гипоксии при патологических процессах в организме: 1 дыхательная - возникает при заболеваниях легких, трахеи, плевры, развивается при заболеваниях сердца и кро- оносных сосудов 3 кровяная гемическая - на- Гнподается при уменьшении количества эритроцитов при раз- ничпых анемиях или при изменении свойств гемоглобина и нарушении его способности отдавать кислород; 4 тканевая - возникает при нарушении окислительно-восста- повительных процессов в клетках, 5 смешанная - развивается при одновременном нарушении функции ряда систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом Нагрузочная гипоксия - возникает в результате усиления функции органов и тканей при большой физической нагрузке,. Острая гипоксия развивается быстро и часто возникает при ост-рой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. -одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушение координации движений, цианоз, иногда - расстройства зрения и слуха.Хроническая гипоксия характеризуется длительным течением и возникает при заболеваниях крови, хронической сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, -расстройства дыха-ния и кровообращения, головные боли, раздражительность, дистрофические изменения в тканях.. Общая гипоксия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма. Для местной гипоксии характерно кислородное и энергетическое голодание отдельных

24. Нарушения функций организма при гипоксии.

Наиболее ранними показателями кислородной недостаточ-ности головного мозга являются общее возбуждение эйфория, ослабление внимания, увеличение числа ошибок при решении сложных задач. Затем наступают торможение, сонливость, нарушение координации движений,. возможна потеря сознания, возникновение судорог, паралич.При выраженной кислородной недостаточности нарушавшей дыхание: оно становится частым, поверхностным, с явлениями гиповентиляции. Затем наступает угнетение дыхания. Не-регулярные дыхательные движения могут сменяться кратко- иременной остановкой дыхания. При некоторых видах гипоксии возникает цианоз - синюш- I юсть кожных покровов, которая связана с уменьшением С02 и содержания оксигемоглобина в крови. При дыхательной гипоксии вследствие снижения СО2 в артериальной крови развивается центральный диффузный цианоз. При циркуляторной гипоксии из-за снижения СО2в венозной крови развивается пе-риферический акроцианоз. При гипоксии нарушается также работасердечно-сосудистой системы. тахикардия и повышение артериального давления. угнетение сердечной деятельности. Во всех органах и тканях, кроме мозга и сердца, наблюдается выраженное нарушение микроциркуляции, что увеличивает тяжесть кислородного голодания тканей.. опасно резкое снижение почечного кровотока, так как это может привести к развитию некроза коркового слоя почки и острой почечной недостаточности. Основной обмен вначале повышается, а затем при выраженной гипоксемии понижается. Падает температура тела.. Увеличива-ется и распад жиров. Вследствие недостатка кислорода жирные кислоты не могут расщепиться полностью, поэтому при гипоксии в клетках и крови накапливаются кетокислоты. В результате дефицита энергии нарушается работа ионных насосов, и к накоплению ионов калия.

25. Компенсаторные механизмы при гипоксии.

В условиях гипоксии немедленно включаются срочные приспособительные реакции. Они обеспечиваются рефлекторными механизмами с участием ЦНС. Дыхательные механизмы: 1 увеличение легочной вентиляции за счет повышения глубины и частоты дыхания компенсаторная одышка; 2 увеличение дыхательной поверхности легких за счет вентиляции дополнительных альвеол; 3 повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны для 02 и С02.Гемодинамическиемеханизмы: 1 повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений; 2 повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови; 3 перераспределение крови в кровеносных сосудах Гематогенные механизмы: 1 увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо; 2 усиление гемопоэза; 3 увеличение диссоциации окси- гемоглобина на кислород и гемоглобин Тканевые механизмы. 1 увеличение количества кислорода, поступающего к тканям из артериальной крови; 2 активация анаэробного гликолиза; 3 ослабление интенсивности метаболизма в органах, Долговременные приспособительные реакции представлены адаптацией к гипоксии Асфиксия - состояние, возникающее при резком уменьшении или полном прекращении поступления кислорода и выделения углекислого газа.Наиболее часто встречается механическая асфиксия, которая возникает при наличии препятствий для поступления воздуха в дыхательные пути или их сдавлении извне:выделяют четыре стадии.Первая стадия повышением возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров, тонуса симпатической нервной системы. инспираторная одышка повышается артериальное давление; в судороги.Во второй стадии повышается тонус парасимпатической нервной системы; развивается экспираторная одышка. брадикардия, Третья стадия -. Дыха-ние останавливается на несколько минут, артериальное давление снижается, сердечная деятельностьзамедляется.Четвертая стадия проявляется терминальным дыханием,артериальное давление падает, сердечные сокращения редкие, рефлексы угасают; появляются су-дороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация. Смерть наступает от паралича дыхания.

26. Белковый обмен и его регуляция.

В период роста белок необходим для формирования новых клеток и тканей. Чем меньше возраст ребенка, тем большее количество белка требуется на каждый кг массы тела. На первом году жизни ребенка на каждый кг требуется 5-5,5 г белка, в возрасте от 1 года до 3 лет - 4-4,5 г, Потребность мальчиков в белках больше, чем у девочек. Синтез белка в развивающемся организме доминирует над распадом. Поэтому для детей характерен положительный азотистый баланс. Существуют оптимальные суточные дозы белков, при которых отмечается максимальная задержка, или ретенция, азота в организме. Увеличение количества белка выше этой нормы не сопровождается ростом задержки азота в организме. Очень важно, чтобы дети получали с пищей достаточное количество незаменимых аминокислот. Лизина, который способствует кроветворению, потребление триптофана, также необходимого для роста У детей в возрасте от 1 до 3 лет 75% белка, получаемого с пищей, должно быть животного происхождения, 25% - растительного.Белки не откладываются в организме про запас, поэтому если давать их с пищей больше, чем это требуется организму, то увеличение задержки азота и нарастание синтеза белка не произойдет. При этом у ребенка нарушается кислотно-щелочное равновесие, ухудшается аппетит, усиливается выведение азота с мочой и калом. С увеличением возраста содержание белков животного происхождения должно уменьшаться, и в 5 лет количество того и другого белка должно быть одинаковым. Азотистый обмен детей характеризуется наличием в их моче креатина, в то время как моча взрослых его не содержит. Это связано с недостаточным развитием мышц, удерживающих во взрослом состоянии креатин. Только к 17-18 годам креатин исчезает из мочи. Активность многих ферментов повышается после рождения,

27. Углеводный и жировой обмены, их регуляция.

Поступившие с пищей растительные и животные жиры расщепляются в пищеварительном тракте на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются, в кровь и лимфу и лишь частично в кровь. Из этих веществ, а также из продуктов обмена углеводов и белков синтезируются липиды. липиды являются обязательной составной частью клеточных структур: цитоплазмы, ядра и клеточной мембраны, особенно нервных клеток. Не израсходованные в организме липиды откладываются в запас в виде жировых отложений.Некоторые непредельные жирные кислоты, необходимые организму линолевая, линоленовая, арахидоновая, должны поступать в организм в готовом виде, так как организм не способен ихсинтезировать - незаменимые жирные кислоты. Содержатся в растительных маслах.С жирами в организм поступают растворимые в них витамины: А, D, E, K, имеющие жизненно важное значение. Потребность организма детей в липидах тем выше, чем меньше возраст ребенка. Без жиров невозможна выработка общего и специфического иммунитета.. Суточное количество жира в пище детей от 1 года до 3 лет должно быть 32,7 г, При грудном вскармливании усваивается до 98% жиров молока, при искусственном - 85%.Установлено, что обмен жиров у детей неустойчив, при недостатке в пище углеводов или при их усиленном расходе быстро истощается жировое депо.Изменения содержания в организме различных липидов вызывают постепенные нарушения проницаемости и плотности клеточных мембран, что сопровождается ухудшением функции клеток. Особенности обмена углеводов. Углеводы являются основным источником энергии. Наибольшее количество содержится в злаках, картофеле, фруктах и овощах. Углеводы расщепляются в пищеварительном тракте до глюкозы, всасываются в кровь и усваиваиваются клетками организма. Неиспользуемая глюкоза депонируется в виде полисахарида гликогена в печени и мышцах, который является резервом углеводов в организме. Особенно чувствительна к недостатку глюкозы в крови гипогликемии ЦНС. При незначительном снижении глюкозы в крови отмечается слабость, головокружение, а при значительном падении углеводов наступают различные вегетативные расстройства, судороги, потеря сознания. Распад углеводов может проходить как в аэробных или в анаэробных условиях. Быстрота распада глюкозы и возможность быстрого извлечения и переработки ее резерва - гликогена создают условия для экстренной мобилизации энергетических ресурсов при резком эмоциональном возбуждении, интенсивных мышечных нагрузках. Как известно, углеводы входят в состав нуклеиновых кислот, цитоплазмы, играют важную пластическую роль при формировании клеточных оболочек.Характерной особенностью углеводного обмена у детей является высокая усвояемость углеводов до 99%,. Необходимо учитывать, что на первом году жизни основным углеводом является лактаза. Организм ребенка испытывает большую потребность в углеводах, так как интенсивность гликолиза в нем очень высока, она на 35% выше, чем у взрослых. Суточная потребность в углеводах составляет в грудном возрасте 10-12 г на 1 кг массы тела, в возрасте от 1 до 3 лет -193 г, Толерантность к глюкозе у детей больше, чем у взрослых.

28. Обмен воды и минеральных солей, его регуляция.

Минеральные соли не являются источниками энергии, но их поступление и выведение является условием его нормальной жизнедеятельности. Минеральные соли создают определенное осмотическое давление. Количество солей, содержащихся в организме ребенка, с возрастомувеличивается. Особенно велика у детей потребность в Са и Р, которые необходимы для формирования костной ткани. Кальций влияет на возбудимость нервной системы, сократимость мышц, свертываемость крови, белковый и жировой обмен в организме. Наибольшая потребность в Са отмечается на первом году жизни и в период полового созревания. На первом году жизни Са требуется в 8 раз больше, чем на втором при уменьшении количества Са в организме у взрослых он начинает поступать в кровь из костной ткани, н. У детей в этом случае, наоборот, Са задерживается костной тканью, крови. Для нормального процесса окостенения необходимо, чтобы в организм поступало достаточное количество фосфора. У детей дошкольного возраста отношение кальция и фосфора должно быть равным единице. В 8 -10 лет кальция требуется несколько меньше, чем фосфора: Фосфор нужен не только для роста костной ткани, но и для нормального функционирования нервной системы, большинства железистых и других органов.Количество ионов Na+, K+ и Cl- в пище детей должно быть меньшим, чем в пище взрослого, Железа ребенок должен получать с пищей больше, чем взрослый. растущий организм нуждается и в микроэлементах, многие из них участвуют в процессах кроветворения медь, кобальт, молибден. они накапливаются в организме. Йод необходим для образования гормонов щитовидной железы. Его отсутствие в пище приводит к развитию заболевания, эндемическим зобом. Фтор необходим для правильного формирования ткани зубов, особенно зубной эмали Водно-солевой обмен. Рост и развитие ребенка зависят от достаточного количества воды в организме, которое обеспечивает интенсивный обмен веществ. = вода в организме человека является = строительным материалом, катализатором всех обменных процессов и терморегулятором тела. Общее количество воды в организме зависит от возраста, пола и упитанности. В среднем в организме мужчины содержится около 61% воды, в организме женщины - 51%. У детей вода очень быстро перераспределяется между кровью и тканями. В кишечнике детей она всасывается быстрее, чем у взрослых. У детей ткани быстро теряют и накапливают воду. Недостаток воды вызывает у детей резкие нарушения промежуточного обмена. Чем младше ребенок, тем больше воды он должен получить на кг веса. Относительная потребность в воде с возрастом уменьшается, а абсолютная - увеличивается. У мальчиков потребность в воде больше, чем у девочек.

29. Выделительная система человека. Нефрон - основная структурная и функциональная единица почек. Фазы мочеобразования.

К органам выделения относят: почки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал. Нормальная функция выделительной системы поддерживает кислотно-щелочное равновесие и обеспечивает деятельность органов и систем организма.

Почка лат. ren; греч. nephos - парный экскреторный орган, который образует мочу, имеет массу 100-200 г, располагается по бокам позвоночника на уровне XI грудного и II-III поясничных позвонков.

Почки имеют бобовидную форму, верхний и нижний полюсы, наружный выпуклый и внутренний вогнутый края, переднюю и заднюю поверхности. Почки покрыты тремя оболочками - почечной фасцией, фиброзной и жировой капсулами. Почка состоит из двух слоев: наружного светлого коркового и внутреннего темного мозгового,Корковое вещество в видестолбиков входит в мозговое и делит его на 5-20почечных пирамид. составляющего почечные пирамиды.Основная функционально-структурная единица почки - нефрон их насчитывается около 1,5 млн. Нефрон рис. 83 состоит из почечного тельца, включая сосудистый клубочек. Тельце опоясано двухстенной капсулой капсула Шумлянского-Боумена. Полость капсулы выстлана однослойным кубическим эпителиемОколо 80 % нефронов находится в толще коркового вещества - корковые нефроны, а 18-20 % локализуется в мозговом веществе почки - юкстамедуллярные околомозговые нефроны.Кровоснабжение почки происходит за счет хорошо развет-. вленной сети кровеносных сосудов. Мочеточник ureter - парный орган, выполняющий функцию выведения мочи из почки в мочевой пузырь. Он имеет форму трубки диаметром 6-8 мм, длиной 30-35 см. В нем различают брюшную, тазовую и внутристеночную части.Мочеточник имеет три расширения поясничное, тазовое и перед входом в мочевой пузырь и три сужения в месте перехода из почечной лоханки, при переходе брюшной части в тазовую и перед впадением в мочевой пузырь.Мочевой пузырь - непарный полый орган, в котором накапливается моча 250-500 мл; располагается на дне малого таза. Форма и размеры его зависят от степени наполнения мочой.В мочевом пузыре различают верхушку, тело, дно, шейку. Мочеиспускательный канал предназначен для периодического выведения мочи из мочевого пузыря и выталкивания семени у мужчин Суточное количество мочи диурез у взрослого человека в норме составляет 1,2-1,8 л и зависит от поступившей в организм жидкости, окружающей температуры и других факторов. Цвет нормальной мочи соломенно-желтый и чаще всего зависит от ее относительной плотности. Реакция мочи слабокислая, относительная плотность 1,010- 1,025. В моче содержится 95 % воды, 5 % твердых веществ, основную часть которых составляют мочевина - 2 %, мочевая кислота - 0,05 %, креатинин - 0,075 %. Первичная моча продвигается вдоль канальцев нефрона. Из нее обратно в кровь всасываются все нужные организму вещества и большая часть воды II фаза мочеобразования - реабсорбция. В канальцах остаются продукты распада, питательные вещества, в которых организм не нуждается, или те, которые он сохранить не в состоянии например, глюкозу при сахарном диабете. В результате образуетсявторичная моча около 1,5 л в сутки. Из извитых канальцев моча поступает в собирательные трубочки, которые объединяются и выносят мочу в почечную лоханку. Из нее моча по мочеточникам поступает в мочевой пузырь.

30. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек. Регуляция деятельности почек.

31. Понятие терморегуляции. Химическая и физическая терморегуляция.

Температура отдельных участков тела человека различна, что связано с неодинаковыми условиями теплопродукции и отдачи тепла. В состоянии покоя и умеренной физической нагрузки наибольшая теплопродукция и наименьшая теплоотдача происходит во внутренних органах, поэтому их температура высокая самая высокая в печени-37,8-38 °С.. Наиболее низкая температура кожи у человека отмечается в области кистей и стоп, значительно выше она в подмышечной впадине, где она обычно измеряется В нормальных условиях у здорового человека температура в подмышечной впадине равна 36,5-36,9 °С. В течение суток температура тела человека колеблется: минимальная в 3-4 часа, максимальная - в 16-18 часов. Способность гомойотермных животных поддерживать температуру тела на постоянном уровне обеспечивается двумя взаимосвязанными процессами - теплообразованием и теплоотдачей, Химическая терморегуляция обеспечивает определенный уровень теплопродукции, необходимый для нормального осуществления ферментативных процессов в тканях. Наиболее интенсивное образование тепла происходит в мышцах. В условиях холода теплообразование в мышцах резко возрастает. В процессах теплообразования, кроме мышц, значительную роль играют печень и почки. Физическая терморегуляция осуществляется путем изменения отдачи тепла организмом. Теплоотдача осуществляется следующими путями: Теплоизлучение радиация обеспечивает отдачу тепла организмом окружающей его среде при помощи инфракрасного излучения с поверхности тела. Теплопроведение происходит при контакте с предметами, температура которых ниже температуры тела. Конвекция обеспечивает отдачу тепла прилегающему к телу воздуху или жидкости. Отдача тепла организмом осуществляется также путем испарения воды с поверхности кожи и со слизистых оболочек дыхательным путей в процессе дыхания. через кожу испаряется до 0,5 л воды в сутки. Центр теплообразования расположен в каудальной части гипоталамуса. При разрушении этого участка мозга у животного нарушаются механизмы теплообразования и такое животное становится неспособным поддерживать температуру тела при понижении температуры окружающей среды, и развивается гипотермия. Центр теплоотдачи расположен в переднем гипоталамусе. При разрушении этой области животное также теряет способность поддерживать изотермию, при этом способность переносить низкие температуры у него сохраняется.